Crijevne bakterije možda drže ključ liječenja autoimune bolesti

Mane u regulatornim tjelesnim T-stanicama uzrokuju upalu i autoimune bolesti mijenjanjem tipa bakterija koje žive u crijevima, otkrili su istraživači sa Sveučilišta Texas Health Science Center u Houstonu.

Studija ‘Resetting microbiota by Lactobacillus reuteri inhibits T reg deficiency-induced autoimmunity via adenosine A2A receptors’, objavljena 19. prosinca u The Journal od Experimental Medicine, sugerira da bi zamjena bakterije koja nedostaje u crijevima ili obnavljanje ključnog metabolita inozina, mogla pomoći u liječenju djece s rijetkom i često fatalnom autoimunom bolešću koja se naziva IPEX sindrom.

T reg stanice potiskuju imunološki sustav i spriječavaju ga da napada vlastito tkivo greškom. Nedostaci na T reg stanicama dakle dovode do raznih vrsta autoimunih bolesti. Mutacije u transkripcijskom faktoru Foxp3 ometaju funkciju T reg i uzrokuju IPEX sindrom.

Ovaj nasljedni autoimuni poremećaj karakteriziran je nizom upalnih stanja uključujući ekcem, dijabetes tip 1, kao i tešku enteropatiju. Bez transplantacije matičnih stanica iz odgovarajućeg donora, pacijenti sa sindromom IPEX obično umiru prije druge godine života.

Autoimune bolesti mogu također biti uzrokovane promjenama u crijevnom mikrobiomu, populaciji bakterija koja se nalazi u probavnom traktu. U studiji, tim pod vodstvom Yuying Liu i J. Marc Rhoadsa sa The University of Texas Health Science Center na Houston McGovern Medical School otkriveno je da miševi koji nose mutiranu verziju Foxp3 gena pokazuju promjene u crijevnom mikrobiomu u otprilike isto vrijeme kada razviju autoimune simptome. Naročito, miševi imaju niže razine bakterije iz roda Lactobacillus.

Istraživači su otkrili da hranjenje miševa s Lactobacillus reuteri može ‘resetirati’ crijevnu bakterijsku zajednicu i smanjiti razine upale, značajno produljujući preživljavanje životinja.

Bakterija može izlučivati metaboličku molekulu koja ima velike učinke na svog domaćina. Razine metabolita koji se zove inozin smanjene su u miševa kojima nedostaje Foxp3, no bile su vraćene u normalu nakon resetiranja crijevnog mikrobioma s L. reuteri.

Istraživači su otkrili da vezanjem proteina adenozina A2A receptora na površinu stanice, inozin inhibira proizvodnju Th1 I Th2 stanica. Ovaj tip pro-upalnih T stanica povišene su u miševa kojima nedostaje Foxp3, no njihov broj se smanjuje liječenjem ili s L. reuteri ili inozinom, smanjujući inflamaciju i produljenjem života miševima.

‘Naša otkrića sugeriraju da bi se probiotik L. reuteri, inozin, ili drugi A2A receptor agonist mogao koristiti terapeutski kako bi se kontrolirao T stanicama posredovan imunitet’, rekao je Liu.

 

Izvor: MedicalXpress

 

Odgovori

Vaša adresa e-pošte neće biti objavljena.

Ova web-stranica koristi Akismet za zaštitu protiv spama. Saznajte kako se obrađuju podaci komentara.